La quinta malattia, comune specialmente nei ragazzi di età compresa tra i 5 e i 15 anni, di norma si manifesta con una distintiva eruzione cutanea di colore rosso sul viso che fa apparire la pelle del bambino come una guancia schiaffeggiata. L’eruzione cutanea si estende poi al tronco, alle braccia e alle gambe.
La quinta malattia in realtà è solo una malattia virale che la maggior parte di ragazzi supera rapidamente e senza complicazioni.
La quinta malattia è chiamata anche eritema infettivo ed è causata dal parvovirus B19. Il virus umano responsabile della quinta malattia non è lo stesso parvovirus con il quale hanno a che fare i veterinari, che può colpire animali domestici, e non può essere passato da umani ad animali e viceversa.
Gli studi dimostrano che sebbene il 40% – 60% per cento degli adulti in tutto il mondo abbiano dato prova in laboratorio di un’infezione da parvovirus B19, la maggior parte di questi adulti può non ricordare di aver avuto sintomi di quinta malattia. Ciò porta gli esperti medici a credere che molte persone con infezione da B19 abbiano avuto sintomi molto lievi o addirittura nessun sintomo.
La quinta malattia è diffusa in ogni parte del mondo, focolai di parvovirus tendono a diffondersi nel tardo inverno e all’inizio della primavera, ma possono esserci sporadici casi di malattia in ogni altro periodo dell’anno.
Sintomi
La quinta malattia inizia con una febbre lieve, mal di testa e sintomi influenzali (naso rosso o naso che cola). Questi sintomi poi svaniscono e la malattia sembra aver fatto il suo corso, finché un’eruzione appare qualche giorno più tardi. La manifestazione di colore rosso acceso appare prima sul viso, alcuni giorni più tardi si diffonde con un colore rosso, di solito più leggero, e si estende al tronco, alle braccia, e alle gambe risparmiando spesso le palme delle mani e le piante dei piedi.
Quando l’eruzione inizia schiarirsi tende ad assumere un aspetto simile ad un reticolato.
I bambini con età inferiore ai dieci anni hanno più probabilità di avere l’eruzione, ma i bambini più grandi e gli adulti lamentano più spesso prurito. Possono servire fino a 3 settimane perché l’eruzione cutanea svanisca completamente e durante tale periodo questa sembra peggiorare finché svanisce del tutto.
Alcuni tipi di stimolo (come la luce del sole, il calore, l’esercizio e lo stress) possono riattivare l’eruzione fin quando essa non è passata. Altri sintomi che possono manifestarsi a volte con la quinta malattia includono gonfiore alle ghiandole, occhi rossi, mal di gola, diarrea a e raramente eruzioni cutanee di aspetto simile a vescicole e lividi. In alcuni casi, soprattutto negli adulti e negli adolescenti, un attacco di quinta malattia può essere seguita da gonfiore o dolore, spesso alle mani, ai polsi, alle ginocchia o alle caviglie.
Contagiosità
Una persona con infezione da parvovirus è più contagiosa prima che appaia l’eruzione, anche durante il periodo di incubazione (il tempo che trascorrere tra l’infezione e il manifestarsi dei sintomi) e durante il periodo in cui essa ha solo lievi sintomi respiratori.
Poiché l’eruzione da quinta malattia è dovuta una reazione immunitaria (una risposta di difesa lanciata dal corpo contro sostanze estranee come ad esempio i virus) che si verifica solo che dopo l’infezione è passata, il bambino di solito non è più contagioso all’apparire dell’eruzione.
Il parvovirus B19 si diffonde facilmente da persona a persona con i fluidi provenienti da naso, bocca e gola, in particolare attraverso le goccioline che provengono da tosse e starnuti. Nelle famiglie dove un bambino ha la quinta malattia gli altri membri della famiglia che non hanno avuto in precedenza il parvovirus B19 hanno circa il 50 per cento delle possibilità di contrarre a loro volta l’infezione.
I bambini con manifestazione cutanea di quinta malattia possono frequentare l’asilo o la scuola in quanto non più contagiosi.
A seguito della contrazione della quinta malattia il soggetto sviluppa immunità e di solito non può essere infettato nuovamente.
Quinta malattia e gravidanza
L’infezione da parvovirus B19 durante la gravidanza può causare problemi al feto. Alcuni bambini possono sviluppare una grave anemia, se la madre ha contratto la quinta malattia durante il corso della gravidanza – soprattutto se l’infezione si verifica durante la prima metà della gravidanza. In alcuni casi questa anemia è talmente grave che il feto non sopravvive. Fortunatamente circa la metà di tutte le donne incinta sono immuni per aver contratto precedentemente l’infezione da parvovirus. Problemi gravi si verificano in meno di 5% delle donne che vengono infettate durante la gravidanza.
sabato 21 maggio 2011
sabato 7 maggio 2011
Trombofilia congenita (I) Mutuazione del Fattore V Leiden = APC-resistenza
La tendenza al tromboembolismo che si presenta con l'aumento della coagulabilità del sangue viene definita trombofilia.
Che cosa è il sistema della coagulazione:
Il sistema della coagulazione ha diverse componenti. Il sangue contiene determinate proteine prodotte dal fegato responsabili del processo di coagulazione. Tali proteine vengono denominate fattori della coagulazione. I fattori della coagulazione in caso di lesione ad un vaso sanguigno sono in grado di produrre la cosiddetta fibrina. La fibrina forma insieme alle piastrine un trombo, cioè un coagulo di sangue
Il sistema della coagulazione deve essere tuttavia regolato perché non si formino in continuazione tanti piccoli trombi. I fattori della coagulazione hanno quindi degli antagonisti, i cosiddetti anticoagulanti che possono scindere determinati fattori. Quando gli anticoagulanti inibiscono i fattori della coagulazione non si produce più fibrina. L'equilibrio fra i fattori della coagulazione e i loro antagonisti è molto delicato. Se i fattori della coagulazione sono superiori o vi è carenza di inibitori, l'equilibrio tende a rompersi a favore di un aumento della trombogenesi con conseguente rischio per i pazienti.
I fattori della coagulazione possono anche essere mutati ed essere quindi difficilmente o persino non più inibiti dai propri antagonisti. È il caso della mutazione del Fattore V Leiden.
Perchè questo tipo di trombofilia porta il nome "Leiden"?
Questa mutazione è stata descritta per la prima volta nel 1994 in Olanda all'Università di Leiden.
Di che tipo di mutazione si tratta?
Si tratta della mutazione (scambio di una proteina) di un importante fattore di coagulazione della sangue (Fattore V). Questa mutazione rende insensibile e resistente il fattore V verso il proprio antagonista, la proteina C attivata (in sigla: APC). L'equilibrio emostatico viene alterato verso l'ipercoagulabilità e la trombogenesi. La cosiddetta "APC-resistenza" è quindi dovuta quasi essenzialmente a questa mutazione genetica del fattore V. Se si ottiene un valore basso nel test di APC-resistenza si deve sempre eseguire un'analisi della mutazione nel gene del Fattore V tramite metodi biomolecolari
l difetto riguarda il cromosoma n. 1 (parte ereditarietà). Poiché tutti i cromosomi nell'uomo sono doppi, può essere colpito solo un cromosoma n. 1 (portatore eterozigoto, Fig. 5) o entrambi i cromosomi n. 1 (portatore omozigoto, Fig. 6). Si tratta di un difetto genetico ereditario che colpisce in maniera uguale uomini e donne (eredità autosomala dominante, cioè indipendente dal sesso). Per i consanguinei di 1° grado (figli, genitori, fratelli e sorelle) sussiste il 50% di probabilità di essere portatore di questa mutazione. È quindi spesso importante un'analisi familiare, soprattutto dei soggetti femminili prima che intraprendano l'assunzione di ormoni o prima di una gravidanza, e degli altri soggetti che hanno subito trombosi per avviare un'adeguata terapia.
Poiché i primi eventi trombotici si manifestano dopo la pubertà, i bambini dovrebbero essere esaminati verso la fine dell'età prescolare o eventualmente prima di un intervento, per rendere possibile un prelievo del sangue senza problemi.
Che conseguenze comporta questo tipo di trombofilia?
I soggetti eterozigoti presentano un rischio di tromboembolia circa 5-10 volte superiore, i soggetti omozigoti un rischio 80 volte superiore. In situazioni a rischio, in particolare se si assumono estrogeni (pillola anticoncezionale, preparati per menopausa) e in gravidanza, la probabilità di trombosi aumenta ulteriormente. Le portatrici eterozigote che assumono la pillola contenente estrogeni presentano un rischio 35 volte superiore. Altre situazioni a rischio sono interventi chirurgici, immobilizzazione a letto, immobilità delle gambe per ingessatura, fasciature ecc, lunghi viaggi in aereo o senza possibilità di movimento, tumori, malattie che comportano notevole perdita di liquidi (diarrea ecc.).
Inoltre si registra un'alta percentuale di complicanze in gravidanza: lo stato di gravidanza deve essere quindi tenuto sotto controllo e necessita eventualmente di una terapia eparinica.
Anche determinati farmaci possono aumentare il rischio di trombosi, ad esempio il cortisone in compresse, determinati antiormonali (p.es. tamoxifene) e altri ancora.
Come si tratta?
Il difetto genetico in sè non può essere trattato. I portatori asintomatici senza storia precedente di trombosi non necessitano di terapia continuata, devono tuttavia conoscere le possibili situazioni a rischio sopra descritte ed avere a disposizione sufficienti iniezioni di eparina. In tal modo si evitano con quasi ogni probabilità episodi di trombosi, visto che al di fuori delle situazioni a rischio sono una rarità.
Dopo una trombosi è invece raccomandata una terapia anticoagulante orale (Sintrom®, Coumadin®, Marcumar®). La durata del trattamento è di 6-12 mesi a seconda della gravità del caso. In caso di recidive, cioè di eventi ripetuti, o di una grave malattia antecedente (embolia polmonare, trombosi venosa cerebrale, trombosi venosa intestinale) è solitamente indicata una terapia anticoagulante duratura. Si tratta sempre di una decisione specifica per il singolo caso, poichè concorrono diversi aspetti individuali. Non sono rare le trombofilie combinate: molti pazienti presentano contemporaneamente diverse mutazioni della coagulazione che possono essere decisive nella scelta terapeutica.
L'assunzione di pillole anticoncezionali ed altri preparati con estrogeni dovrebbe essere sospesa. Eccezione: se a causa della malattia è comunque necessaria una terapia anticoagulante orale, sotto tale trattamento è possibile continuare a prendere il preparato ormonale.
Una terapia con l'aspirina nella fase acuta post trombosi o come profilassi in situazioni a rischio non è solitamente sufficiente.
In occasione di viaggi in aereo di durata superiore alle 4 ore dovrebbe essere presa in considerazione la somministrazione di eparina. Si raccomanda al paziente di consultarsi col medico curante. I pazienti sottoposti a terapia anticoagulante orale non hanno bisogno di ulteriori somministrazioni di eparina.
E se si desidera avere un figlio?
Oggigiorno la mutazione del Fattore V Leiden non è più un ostacolo alla maternità.
Una volta accertata la gravidanza, le donne che hanno già avuto una trombosi vengono trattate con eparina a basso peso molecolare una volta al giorno. Le pazienti imparano a eseguire autonomamente l'iniezione (sottocutanea) nella piega addominale. Non è difficile. La somministrazione di eparina deve continuare durante il puerpuerio sino a 6 settimane dopo il parto, poichè in questo periodo possono manifestarsi spesso delle trombosi. L'eparina non provoca danni al bambino poichè non penetra nella placenta.
Non aumenta il rischio di emorragia durante il parto. L'allattamento non costituisce alcun problema, poichè l'eparina non passa nel latte materno.
Le donne con mutazione del Fattore V senza episodi precedenti di trombosi necessitano solo del controllo della coagulazione durante la gravidanza e di una profilassi eparinica durante il puerpuerio.
Questo difetto è raro?
No! In Europa circa il 6-8 % della popolazione presenta questa mutazione. Ciò spiega anche l'incidenza relativamente alta delle malattie vascolari nelle popolazioni caucaische. Altre popolazioni in Asia e Africa non presentano tale mutazione. Quando una mutazione genetica colpisce più del 2% della popolazione si parla anche di "polimorfismo". La definizione giusta sarebbe quindi "polimorfismo del Fattore V".
Questa mutazione porta solo svantaggi?
Secondo diversi studi no! È stato rilevato che i portatori di questa mutazione hanno una perdita di sangue inferiore in caso di ferite, operazioni o parto. Probabilmente ciò è stato addirittura un vantaggio nel corso della storia dell'evoluzione (così si spiega anche il fatto di questa relativa frequenza del difetto). La mutazione ha quindi anche un lato positivo!
Che cosa si può fare?
Non vi sono purtroppo consigli per l'alimentazione che potrebbero influenzare positivamente la coagulazione. In caso di sovrappeso occorrerebbe tuttavia ridurre il peso con un'alimentazione equilibrata e ricca di vitamine. Il movimento regolare e l'attività sportiva sono consigliati per prevenire le trombosi (30 minuti di attività sportiva 3 volte alla settimana), anche in caso di già avvenuta trombosi. Solo in caso di trombosi appena avvenuta deve essere rispettata una pausa di circa 3 mesi.
Per evitare recidive di trombosi, è necessario attenersi al trattamento prescritto. Anche le calze contenitive (terapia di compressione) sono consigliabili in quanto possono minimizzare il rischio di una frequente complicazione successiva molto fastidiosa, la cosiddetta sindrome post-flebitica (gonfiori, alterazioni della pelle, ferite aperte). Le calze dovrebbero essere indossate regolarmente per due anni dopo l'evento trombotico. È anche importante tenere di sera le gambe sollevate, evitare il caldo e di prendere il sole. Ad alcuni pazienti arreca invece sollievo la sauna per l'alternanza di caldo e freddo. In questo caso bisogna provare, è una cosa soggettiva.
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Che cosa è il sistema della coagulazione:
Il sistema della coagulazione ha diverse componenti. Il sangue contiene determinate proteine prodotte dal fegato responsabili del processo di coagulazione. Tali proteine vengono denominate fattori della coagulazione. I fattori della coagulazione in caso di lesione ad un vaso sanguigno sono in grado di produrre la cosiddetta fibrina. La fibrina forma insieme alle piastrine un trombo, cioè un coagulo di sangue
Il sistema della coagulazione deve essere tuttavia regolato perché non si formino in continuazione tanti piccoli trombi. I fattori della coagulazione hanno quindi degli antagonisti, i cosiddetti anticoagulanti che possono scindere determinati fattori. Quando gli anticoagulanti inibiscono i fattori della coagulazione non si produce più fibrina. L'equilibrio fra i fattori della coagulazione e i loro antagonisti è molto delicato. Se i fattori della coagulazione sono superiori o vi è carenza di inibitori, l'equilibrio tende a rompersi a favore di un aumento della trombogenesi con conseguente rischio per i pazienti.
I fattori della coagulazione possono anche essere mutati ed essere quindi difficilmente o persino non più inibiti dai propri antagonisti. È il caso della mutazione del Fattore V Leiden.
Perchè questo tipo di trombofilia porta il nome "Leiden"?
Questa mutazione è stata descritta per la prima volta nel 1994 in Olanda all'Università di Leiden.
Di che tipo di mutazione si tratta?
Si tratta della mutazione (scambio di una proteina) di un importante fattore di coagulazione della sangue (Fattore V). Questa mutazione rende insensibile e resistente il fattore V verso il proprio antagonista, la proteina C attivata (in sigla: APC). L'equilibrio emostatico viene alterato verso l'ipercoagulabilità e la trombogenesi. La cosiddetta "APC-resistenza" è quindi dovuta quasi essenzialmente a questa mutazione genetica del fattore V. Se si ottiene un valore basso nel test di APC-resistenza si deve sempre eseguire un'analisi della mutazione nel gene del Fattore V tramite metodi biomolecolari
l difetto riguarda il cromosoma n. 1 (parte ereditarietà). Poiché tutti i cromosomi nell'uomo sono doppi, può essere colpito solo un cromosoma n. 1 (portatore eterozigoto, Fig. 5) o entrambi i cromosomi n. 1 (portatore omozigoto, Fig. 6). Si tratta di un difetto genetico ereditario che colpisce in maniera uguale uomini e donne (eredità autosomala dominante, cioè indipendente dal sesso). Per i consanguinei di 1° grado (figli, genitori, fratelli e sorelle) sussiste il 50% di probabilità di essere portatore di questa mutazione. È quindi spesso importante un'analisi familiare, soprattutto dei soggetti femminili prima che intraprendano l'assunzione di ormoni o prima di una gravidanza, e degli altri soggetti che hanno subito trombosi per avviare un'adeguata terapia.
Poiché i primi eventi trombotici si manifestano dopo la pubertà, i bambini dovrebbero essere esaminati verso la fine dell'età prescolare o eventualmente prima di un intervento, per rendere possibile un prelievo del sangue senza problemi.
Che conseguenze comporta questo tipo di trombofilia?
I soggetti eterozigoti presentano un rischio di tromboembolia circa 5-10 volte superiore, i soggetti omozigoti un rischio 80 volte superiore. In situazioni a rischio, in particolare se si assumono estrogeni (pillola anticoncezionale, preparati per menopausa) e in gravidanza, la probabilità di trombosi aumenta ulteriormente. Le portatrici eterozigote che assumono la pillola contenente estrogeni presentano un rischio 35 volte superiore. Altre situazioni a rischio sono interventi chirurgici, immobilizzazione a letto, immobilità delle gambe per ingessatura, fasciature ecc, lunghi viaggi in aereo o senza possibilità di movimento, tumori, malattie che comportano notevole perdita di liquidi (diarrea ecc.).
Inoltre si registra un'alta percentuale di complicanze in gravidanza: lo stato di gravidanza deve essere quindi tenuto sotto controllo e necessita eventualmente di una terapia eparinica.
Anche determinati farmaci possono aumentare il rischio di trombosi, ad esempio il cortisone in compresse, determinati antiormonali (p.es. tamoxifene) e altri ancora.
Come si tratta?
Il difetto genetico in sè non può essere trattato. I portatori asintomatici senza storia precedente di trombosi non necessitano di terapia continuata, devono tuttavia conoscere le possibili situazioni a rischio sopra descritte ed avere a disposizione sufficienti iniezioni di eparina. In tal modo si evitano con quasi ogni probabilità episodi di trombosi, visto che al di fuori delle situazioni a rischio sono una rarità.
Dopo una trombosi è invece raccomandata una terapia anticoagulante orale (Sintrom®, Coumadin®, Marcumar®). La durata del trattamento è di 6-12 mesi a seconda della gravità del caso. In caso di recidive, cioè di eventi ripetuti, o di una grave malattia antecedente (embolia polmonare, trombosi venosa cerebrale, trombosi venosa intestinale) è solitamente indicata una terapia anticoagulante duratura. Si tratta sempre di una decisione specifica per il singolo caso, poichè concorrono diversi aspetti individuali. Non sono rare le trombofilie combinate: molti pazienti presentano contemporaneamente diverse mutazioni della coagulazione che possono essere decisive nella scelta terapeutica.
L'assunzione di pillole anticoncezionali ed altri preparati con estrogeni dovrebbe essere sospesa. Eccezione: se a causa della malattia è comunque necessaria una terapia anticoagulante orale, sotto tale trattamento è possibile continuare a prendere il preparato ormonale.
Una terapia con l'aspirina nella fase acuta post trombosi o come profilassi in situazioni a rischio non è solitamente sufficiente.
In occasione di viaggi in aereo di durata superiore alle 4 ore dovrebbe essere presa in considerazione la somministrazione di eparina. Si raccomanda al paziente di consultarsi col medico curante. I pazienti sottoposti a terapia anticoagulante orale non hanno bisogno di ulteriori somministrazioni di eparina.
E se si desidera avere un figlio?
Oggigiorno la mutazione del Fattore V Leiden non è più un ostacolo alla maternità.
Una volta accertata la gravidanza, le donne che hanno già avuto una trombosi vengono trattate con eparina a basso peso molecolare una volta al giorno. Le pazienti imparano a eseguire autonomamente l'iniezione (sottocutanea) nella piega addominale. Non è difficile. La somministrazione di eparina deve continuare durante il puerpuerio sino a 6 settimane dopo il parto, poichè in questo periodo possono manifestarsi spesso delle trombosi. L'eparina non provoca danni al bambino poichè non penetra nella placenta.
Non aumenta il rischio di emorragia durante il parto. L'allattamento non costituisce alcun problema, poichè l'eparina non passa nel latte materno.
Le donne con mutazione del Fattore V senza episodi precedenti di trombosi necessitano solo del controllo della coagulazione durante la gravidanza e di una profilassi eparinica durante il puerpuerio.
Questo difetto è raro?
No! In Europa circa il 6-8 % della popolazione presenta questa mutazione. Ciò spiega anche l'incidenza relativamente alta delle malattie vascolari nelle popolazioni caucaische. Altre popolazioni in Asia e Africa non presentano tale mutazione. Quando una mutazione genetica colpisce più del 2% della popolazione si parla anche di "polimorfismo". La definizione giusta sarebbe quindi "polimorfismo del Fattore V".
Questa mutazione porta solo svantaggi?
Secondo diversi studi no! È stato rilevato che i portatori di questa mutazione hanno una perdita di sangue inferiore in caso di ferite, operazioni o parto. Probabilmente ciò è stato addirittura un vantaggio nel corso della storia dell'evoluzione (così si spiega anche il fatto di questa relativa frequenza del difetto). La mutazione ha quindi anche un lato positivo!
Che cosa si può fare?
Non vi sono purtroppo consigli per l'alimentazione che potrebbero influenzare positivamente la coagulazione. In caso di sovrappeso occorrerebbe tuttavia ridurre il peso con un'alimentazione equilibrata e ricca di vitamine. Il movimento regolare e l'attività sportiva sono consigliati per prevenire le trombosi (30 minuti di attività sportiva 3 volte alla settimana), anche in caso di già avvenuta trombosi. Solo in caso di trombosi appena avvenuta deve essere rispettata una pausa di circa 3 mesi.
Per evitare recidive di trombosi, è necessario attenersi al trattamento prescritto. Anche le calze contenitive (terapia di compressione) sono consigliabili in quanto possono minimizzare il rischio di una frequente complicazione successiva molto fastidiosa, la cosiddetta sindrome post-flebitica (gonfiori, alterazioni della pelle, ferite aperte). Le calze dovrebbero essere indossate regolarmente per due anni dopo l'evento trombotico. È anche importante tenere di sera le gambe sollevate, evitare il caldo e di prendere il sole. Ad alcuni pazienti arreca invece sollievo la sauna per l'alternanza di caldo e freddo. In questo caso bisogna provare, è una cosa soggettiva.
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Omocisteina
L'omocisteina è un amminoacido contenente zolfo che si forma in seguito alla trasformazione enzimatica della metionina, un altro aminoacido solforato presente negli alimenti proteici (latticini, carne, legumi, uova).
Se presente in eccesso nel circolo sanguigno (iperomocisteinemia o HHcy) l'omocisteina causa danni addirittura superiori rispetto al colesterolo.
Livelli di omocisteina normali nel plasma: 5-12 µ moli per litro*
*L'omocisteina presente nel sangue e nelle urine può essere libera, sotto forma di dimero o legata alle proteine. Si intende per omocisteinemia il valore totale nel plasma delle varie forme di omocisteina.
L'omocisteina viene considerata un fattore di rischio indipendente poiché da sola è in grado di aumentare l'incidenza di malattie cardiovascolari indipendentemente dalla presenza di altri fattori predisponenti. Già valori superiori a 10-12 µmoli per litro si correlano ad un aumentato rischio di aterosclerosi, ictus ed infarto del miocardio.
Così come il colesterolo l'omocisteina si associa ad un aumentato rischio di malattie cardiovascolari, ma a differenza di questo aumenta il rischio di molte altre patologie sia del sistema cardiocircolatorio (trombosi venosa, embolia polmonare) che non (malformazioni fetali, decadimento mentale, Alzheimer, fratture spontanee).
La concentrazione di omocisteina nel plasma è dovuta all'interazione di fattori genetici, fisiologici ed acquisiti (dieta povera di vegetali, farmaci, malattie ereditarie ecc.).
Se i valori ematici di omocisteina sono superiori alla norma si distinguono tre classi di rischio:
moderato (16-30 µmol/L)
medio (31-100 µmol/L)
severo (>100 µmol/L).
L'organismo si difende dall'eccesso di omocisteina grazie alla vitamina B9 o acido folico: un micronutriente di origine perlopiù vegetale che ha la capacità di neutralizzarne gli effetti negativi. Questa vitamina, importante anche per evitare la spina bifida durante lo sviluppo del feto, è presente soprattutto nelle verdure a foglia verde e nelle carni (specie nelle frattaglie).
Non tutto l'acido folico contenuto negli alimenti si trova però in una forma biodisponibile e una buona parte viene persa durante la cottura o durante l'esposizione prolungata alla luce. Proprio per questo motivo chi mangia in mensa è predisposto ad una carenza di acido folico e di altre vitamine termolabili. L'abitudine di tenere in caldo le vivande tende infatti a degradare tali vitamine per la prolungata esposizione al calore.
Se presente in eccesso nel circolo sanguigno (iperomocisteinemia o HHcy) l'omocisteina causa danni addirittura superiori rispetto al colesterolo.
Livelli di omocisteina normali nel plasma: 5-12 µ moli per litro*
*L'omocisteina presente nel sangue e nelle urine può essere libera, sotto forma di dimero o legata alle proteine. Si intende per omocisteinemia il valore totale nel plasma delle varie forme di omocisteina.
L'omocisteina viene considerata un fattore di rischio indipendente poiché da sola è in grado di aumentare l'incidenza di malattie cardiovascolari indipendentemente dalla presenza di altri fattori predisponenti. Già valori superiori a 10-12 µmoli per litro si correlano ad un aumentato rischio di aterosclerosi, ictus ed infarto del miocardio.
Così come il colesterolo l'omocisteina si associa ad un aumentato rischio di malattie cardiovascolari, ma a differenza di questo aumenta il rischio di molte altre patologie sia del sistema cardiocircolatorio (trombosi venosa, embolia polmonare) che non (malformazioni fetali, decadimento mentale, Alzheimer, fratture spontanee).
La concentrazione di omocisteina nel plasma è dovuta all'interazione di fattori genetici, fisiologici ed acquisiti (dieta povera di vegetali, farmaci, malattie ereditarie ecc.).
Se i valori ematici di omocisteina sono superiori alla norma si distinguono tre classi di rischio:
moderato (16-30 µmol/L)
medio (31-100 µmol/L)
severo (>100 µmol/L).
L'organismo si difende dall'eccesso di omocisteina grazie alla vitamina B9 o acido folico: un micronutriente di origine perlopiù vegetale che ha la capacità di neutralizzarne gli effetti negativi. Questa vitamina, importante anche per evitare la spina bifida durante lo sviluppo del feto, è presente soprattutto nelle verdure a foglia verde e nelle carni (specie nelle frattaglie).
Non tutto l'acido folico contenuto negli alimenti si trova però in una forma biodisponibile e una buona parte viene persa durante la cottura o durante l'esposizione prolungata alla luce. Proprio per questo motivo chi mangia in mensa è predisposto ad una carenza di acido folico e di altre vitamine termolabili. L'abitudine di tenere in caldo le vivande tende infatti a degradare tali vitamine per la prolungata esposizione al calore.
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