Tosse, febbre e raffreddore nel bambino: quali farmaci?

SIntesi:

• I bambini al di sotto dei 2 anni, o che frequentano scuole/asili, sono particolarmente a rischio per infezioni delle vie respiratorie.
• I farmaci antipiretici (Tachipirina, Sanipirina, Paracetamolo, Efferalgan, …) ed antinfiammatori (Nureflex, Antalfebal, Niflam, …) sono quelli maggiormente utilizzati nei bambini ed i cui dati sperimentali, se pur ridotti, sono positivi.
• Non esistono conferme decisive sull’utilità dei sedativi della tosse (Seki, Destrometorfano, …), mentre esiste uno studio che promuove l’uso del miele.
• Non esistono studi che dimostrino l’efficacia dei decongestionanti nasali nei bambini ed in Italia anche per questo motivo sono controindicati al di sotto dei 12 anni.
• L’aerosol è una buona soluzione per alleviare i sintomi.
• Non esistono conferme scientifiche dell’efficacia dei fluidificanti e degli antistaminici nei bambini.
• La fitoterapia non è supportata da studi rilevanti in età pediatrica, l’omeopatia ha un profilo di sicurezza pressochè totale.

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Le infezioni delle vie respiratorie superiori colpiscono prevalentemente i bambini al di sotto dei 2 anni di età e quelli che frequentano gli asili e le scuole, rappresentando la causa principale del consulto pediatrico.

Raffreddore, influenza, faringite, laringite, sinusite, tonsillite, croup (ostruzione a livello della laringe che si manifesta con tosse abbaiante, dispnea inspiratoria acuta e stridore inspiratorio) hanno tutte un’origine virale e questo rende ragione della stagionalità di queste infezioni: i mesi più colpiti sono quelli invernali, le cui caratteristiche climatiche di temperatura ed umidità favoriscono il diffondersi di virus influenzali e parainfluenzali, di rinovirus e coronavirus.

Alcune volte queste infezioni possono derivare da contaminazione batterica, un esempio è l’infezione da Streptococcus pneumoniae.

L’elevata incidenza di queste malattie in età pediatrica è sicuramente dovuta alla facilità di trasmissione, che avviene per via aerea tramite goccioline di saliva o per contatto con superfici contaminate, ad esempio tramite le mani, con i bambini che si portano spesso le mani o i giochi alla bocca.

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Carenza di ferro

La carenza di ferro è il più comune  problema nutritivo ed è diffuso sia nei paesi industrializzati che in quelli in via di sviluppo.  Ovviamente questa condizione è abbastanza ragionevole per i paesi in via di sviluppo  esistendo in tali luoghi oggettive carenze alimentari. Lo è però molto meno  per le opulente società del benessere dove si mangia fin troppo. Eppure in dati dell’OMS (Organizzazione Mondiale della Sanità ) parlano chiaro. Nei paesi poveri le carenze di ferro interessano il 50% della popolazione . Nei paesi industrializzati ne soffre invece il 3% degli uomini in età matura ed il 20% delle donne arrivando a raggiungere il 50% di quelle in gestazione. Il picco massimo del problema si raggiunge nei primi due anni di vita (indifferentemente per maschi e femmine). E esser nati prematuri costituisce un forte  fattore di rischio.

L’articolo si propone di fare chiarezza in materia e precisamente di spiegare:

In cosa consiste la carenza di ferro.
Quali sono i suoi sintomi.
Quali sono le sue cause.
Come la si diagnostica.
Quali sono i possibili trattamenti.
Prima di procedere in tal senso una breve nota introduttiva per  consentici di comprendere meglio quello che poi diremo.

L’emoglobina è una proteina presente nei globuli rossi del sangue che conferisce a questi ultimi ed al sangue stesso  il loro caratteristico colore rosso rubino. Il compito dell’emoglobina è di trasportare l’ossigeno legato nei polmoni,  in tutto il corpo e rimuovere dalla periferia l’anidride carbonica. Per poter assolvere a tale compito essa ha una particolare e complessa struttura spaziale. Infatti è costituita da 4 diversi globuli proteici ognuna delle quali ha al suo interno quello che i chimici chiamano un gruppo “Eme” ossia un complesso chimico contenente un atomo di ferro.  I gruppi Eme sono importanti perché riescono a legare molecole di ossigeno e poi scambiarle con anidride carbonica e quindi  consentono all’emoglobina di svolgere la sua vitale funzione.

Cosa è la carenza di ferro.

Secondo l’OMS si parla di carenza di ferro o anche di anemia sideropenica  se i valori di emoglobina  risultano:

Inferiori a  14 milligrammi/decilitro per gli uomini.
Inferiori a  12 milligrammi/decilitro per le donne.
Inferiori a  11 milligrammi/decilitro per le donne incinte.
Gli alimenti che sono ricchi di ferro sono: la carne, il fegato, i crostacei, la frutta secca, vegetali a foglia larga verde come gli spinaci.

Sintomi della carenza di ferro.

Stanchezza immotivata.
Mal di testa.
Giramenti di testa e vertigini.
Infiammazione delle mucose della lingua e loro inspessimento(glossite atrofica).
Tagli agli angoli della bocca.
Infiammazione ed inspessimento della mucosa dell’esofago accompagnata da problemi di deglutizione.
Infiammazione ed inspessimento della mucosa dello stomaco e problemi digestivi.
Malassorbimento intestinale provocato da problemi alle mucose.
Fragilità delle unghie.
Fragilità dei capelli.
Ingrossamento della milza.
Problemi dell’umore.
Insonnia.

Quinta malattia

La quinta malattia, comune specialmente nei ragazzi di età compresa tra i 5 e i 15 anni, di norma si manifesta con una distintiva eruzione cutanea di colore rosso sul viso che fa apparire la pelle del bambino come una guancia schiaffeggiata. L’eruzione cutanea si estende poi al tronco, alle braccia e alle gambe.

La quinta malattia in realtà è solo una malattia virale che la maggior parte di ragazzi supera rapidamente e senza complicazioni.

La quinta malattia è chiamata anche eritema infettivo ed è causata dal parvovirus B19. Il virus umano responsabile della quinta malattia non è lo stesso parvovirus con il quale hanno a che fare i veterinari, che può colpire animali domestici, e non può essere passato da umani ad animali e viceversa.

Gli studi dimostrano che sebbene il 40% – 60% per cento degli adulti in tutto il mondo abbiano dato prova in laboratorio di un’infezione da parvovirus B19, la maggior parte di questi adulti può non ricordare di aver avuto sintomi di quinta malattia. Ciò porta gli esperti medici a credere che molte persone con infezione da B19 abbiano avuto sintomi molto lievi o addirittura nessun sintomo.

La quinta malattia è diffusa in ogni parte del mondo, focolai di parvovirus tendono a diffondersi nel tardo inverno e all’inizio della primavera, ma possono esserci sporadici casi di malattia in ogni altro periodo dell’anno.

Sintomi

La quinta malattia inizia con una febbre lieve, mal di testa e sintomi influenzali (naso rosso o naso che cola). Questi sintomi poi svaniscono e la malattia sembra aver fatto il suo corso, finché un’eruzione appare qualche giorno più tardi. La manifestazione di colore rosso acceso appare prima sul viso, alcuni giorni più tardi si diffonde con un colore rosso, di solito più leggero, e si estende al tronco, alle braccia, e alle gambe risparmiando spesso le palme delle mani e le piante dei piedi.

Quando l’eruzione inizia schiarirsi tende ad assumere un aspetto simile ad un reticolato.

I bambini con età inferiore ai dieci anni hanno più probabilità di avere l’eruzione, ma i bambini più grandi e gli adulti lamentano più spesso prurito. Possono servire fino a 3 settimane perché l’eruzione cutanea svanisca completamente e durante tale periodo questa sembra peggiorare finché svanisce del tutto.

Alcuni tipi di stimolo (come la luce del sole, il calore, l’esercizio e lo stress) possono riattivare l’eruzione fin quando essa non è passata. Altri sintomi che possono manifestarsi a volte con la quinta malattia includono gonfiore alle ghiandole, occhi rossi, mal di gola, diarrea a e raramente eruzioni cutanee di aspetto simile a vescicole e lividi. In alcuni casi, soprattutto negli adulti e negli adolescenti, un attacco di quinta malattia può essere seguita da gonfiore o dolore, spesso alle mani, ai polsi, alle ginocchia o alle caviglie.

Contagiosità

Una persona con infezione da parvovirus è più contagiosa prima che appaia l’eruzione, anche durante il periodo di incubazione (il tempo che trascorrere tra l’infezione e il manifestarsi dei sintomi) e durante il periodo in cui essa ha solo lievi sintomi respiratori.

Poiché l’eruzione da quinta malattia è dovuta una reazione immunitaria (una risposta di difesa lanciata dal corpo contro sostanze estranee come ad esempio i virus) che si verifica solo che dopo l’infezione è passata, il bambino di solito non è più contagioso all’apparire dell’eruzione.

Il parvovirus B19 si diffonde facilmente da persona a persona con i fluidi provenienti da naso, bocca e gola, in particolare attraverso le goccioline che provengono da tosse e starnuti. Nelle famiglie dove un bambino ha la quinta malattia gli altri membri della famiglia che non hanno avuto in precedenza il parvovirus B19 hanno circa il 50 per cento delle possibilità di contrarre a loro volta l’infezione.

I bambini con manifestazione cutanea di quinta malattia possono frequentare l’asilo o la scuola in quanto non più contagiosi.

A seguito della contrazione della quinta malattia il soggetto sviluppa immunità e di solito non può essere infettato nuovamente.

Quinta malattia e gravidanza

L’infezione da parvovirus B19 durante la gravidanza può causare problemi al feto. Alcuni bambini possono sviluppare una grave anemia, se la madre ha contratto la quinta malattia durante il corso della gravidanza – soprattutto se l’infezione si verifica durante la prima metà della gravidanza. In alcuni casi questa anemia è talmente grave che il feto non sopravvive. Fortunatamente circa la metà di tutte le donne incinta sono immuni per aver contratto precedentemente l’infezione da parvovirus. Problemi gravi si verificano in meno di 5% delle donne che vengono infettate durante la gravidanza.

Trombofilia congenita (I) Mutuazione del Fattore V Leiden = APC-resistenza

La tendenza al tromboembolismo che si presenta con l'aumento della coagulabilità del sangue viene definita trombofilia.



Che cosa è il sistema della coagulazione:

Il sistema della coagulazione ha diverse componenti. Il sangue contiene determinate proteine prodotte dal fegato responsabili del processo di coagulazione. Tali proteine vengono denominate fattori della coagulazione. I fattori della coagulazione in caso di lesione ad un vaso sanguigno sono in grado di produrre la cosiddetta fibrina. La fibrina forma insieme alle piastrine un trombo, cioè un coagulo di sangue
Il sistema della coagulazione deve essere tuttavia regolato perché non si formino in continuazione tanti piccoli trombi. I fattori della coagulazione hanno quindi degli antagonisti, i cosiddetti anticoagulanti che possono scindere determinati fattori. Quando gli anticoagulanti inibiscono i fattori della coagulazione non si produce più fibrina. L'equilibrio fra i fattori della coagulazione e i loro antagonisti è molto delicato. Se i fattori della coagulazione sono superiori o vi è carenza di inibitori, l'equilibrio tende a rompersi a favore di un aumento della trombogenesi con conseguente rischio per i pazienti.
I fattori della coagulazione possono anche essere mutati ed essere quindi difficilmente o persino non più inibiti dai propri antagonisti. È il caso della mutazione del Fattore V Leiden.



Perchè questo tipo di trombofilia porta il nome "Leiden"?

Questa mutazione è stata descritta per la prima volta nel 1994 in Olanda all'Università di Leiden.



Di che tipo di mutazione si tratta?

Si tratta della mutazione (scambio di una proteina) di un importante fattore di coagulazione della sangue (Fattore V). Questa mutazione rende insensibile e resistente il fattore V verso il proprio antagonista, la proteina C attivata (in sigla: APC). L'equilibrio emostatico viene alterato verso l'ipercoagulabilità e la trombogenesi. La cosiddetta "APC-resistenza" è quindi dovuta quasi essenzialmente a questa mutazione genetica del fattore V. Se si ottiene un valore basso nel test di APC-resistenza si deve sempre eseguire un'analisi della mutazione nel gene del Fattore V tramite metodi biomolecolari

l difetto riguarda il cromosoma n. 1 (parte ereditarietà). Poiché tutti i cromosomi nell'uomo sono doppi, può essere colpito solo un cromosoma n. 1 (portatore eterozigoto, Fig. 5) o entrambi i cromosomi n. 1 (portatore omozigoto, Fig. 6). Si tratta di un difetto genetico ereditario che colpisce in maniera uguale uomini e donne (eredità autosomala dominante, cioè indipendente dal sesso). Per i consanguinei di 1° grado (figli, genitori, fratelli e sorelle) sussiste il 50% di probabilità di essere portatore di questa mutazione. È quindi spesso importante un'analisi familiare, soprattutto dei soggetti femminili prima che intraprendano l'assunzione di ormoni o prima di una gravidanza, e degli altri soggetti che hanno subito trombosi per avviare un'adeguata terapia.
Poiché i primi eventi trombotici si manifestano dopo la pubertà, i bambini dovrebbero essere esaminati verso la fine dell'età prescolare o eventualmente prima di un intervento, per rendere possibile un prelievo del sangue senza problemi.



Che conseguenze comporta questo tipo di trombofilia?

I soggetti eterozigoti presentano un rischio di tromboembolia circa 5-10 volte superiore, i soggetti omozigoti un rischio 80 volte superiore. In situazioni a rischio, in particolare se si assumono estrogeni (pillola anticoncezionale, preparati per menopausa) e in gravidanza, la probabilità di trombosi aumenta ulteriormente. Le portatrici eterozigote che assumono la pillola contenente estrogeni presentano un rischio 35 volte superiore. Altre situazioni a rischio sono interventi chirurgici, immobilizzazione a letto, immobilità delle gambe per ingessatura, fasciature ecc, lunghi viaggi in aereo o senza possibilità di movimento, tumori, malattie che comportano notevole perdita di liquidi (diarrea ecc.).
Inoltre si registra un'alta percentuale di complicanze in gravidanza: lo stato di gravidanza deve essere quindi tenuto sotto controllo e necessita eventualmente di una terapia eparinica.
Anche determinati farmaci possono aumentare il rischio di trombosi, ad esempio il cortisone in compresse, determinati antiormonali (p.es. tamoxifene) e altri ancora.



Come si tratta?

Il difetto genetico in sè non può essere trattato. I portatori asintomatici senza storia precedente di trombosi non necessitano di terapia continuata, devono tuttavia conoscere le possibili situazioni a rischio sopra descritte ed avere a disposizione sufficienti iniezioni di eparina. In tal modo si evitano con quasi ogni probabilità episodi di trombosi, visto che al di fuori delle situazioni a rischio sono una rarità.
Dopo una trombosi è invece raccomandata una terapia anticoagulante orale (Sintrom®, Coumadin®, Marcumar®). La durata del trattamento è di 6-12 mesi a seconda della gravità del caso. In caso di recidive, cioè di eventi ripetuti, o di una grave malattia antecedente (embolia polmonare, trombosi venosa cerebrale, trombosi venosa intestinale) è solitamente indicata una terapia anticoagulante duratura. Si tratta sempre di una decisione specifica per il singolo caso, poichè concorrono diversi aspetti individuali. Non sono rare le trombofilie combinate: molti pazienti presentano contemporaneamente diverse mutazioni della coagulazione che possono essere decisive nella scelta terapeutica.

L'assunzione di pillole anticoncezionali ed altri preparati con estrogeni dovrebbe essere sospesa. Eccezione: se a causa della malattia è comunque necessaria una terapia anticoagulante orale, sotto tale trattamento è possibile continuare a prendere il preparato ormonale.
Una terapia con l'aspirina nella fase acuta post trombosi o come profilassi in situazioni a rischio non è solitamente sufficiente.

In occasione di viaggi in aereo di durata superiore alle 4 ore dovrebbe essere presa in considerazione la somministrazione di eparina. Si raccomanda al paziente di consultarsi col medico curante. I pazienti sottoposti a terapia anticoagulante orale non hanno bisogno di ulteriori somministrazioni di eparina.



E se si desidera avere un figlio?

Oggigiorno la mutazione del Fattore V Leiden non è più un ostacolo alla maternità.
Una volta accertata la gravidanza, le donne che hanno già avuto una trombosi vengono trattate con eparina a basso peso molecolare una volta al giorno. Le pazienti imparano a eseguire autonomamente l'iniezione (sottocutanea) nella piega addominale. Non è difficile. La somministrazione di eparina deve continuare durante il puerpuerio sino a 6 settimane dopo il parto, poichè in questo periodo possono manifestarsi spesso delle trombosi. L'eparina non provoca danni al bambino poichè non penetra nella placenta.
Non aumenta il rischio di emorragia durante il parto. L'allattamento non costituisce alcun problema, poichè l'eparina non passa nel latte materno.
Le donne con mutazione del Fattore V senza episodi precedenti di trombosi necessitano solo del controllo della coagulazione durante la gravidanza e di una profilassi eparinica durante il puerpuerio.



Questo difetto è raro?

No! In Europa circa il 6-8 % della popolazione presenta questa mutazione. Ciò spiega anche l'incidenza relativamente alta delle malattie vascolari nelle popolazioni caucaische. Altre popolazioni in Asia e Africa non presentano tale mutazione. Quando una mutazione genetica colpisce più del 2% della popolazione si parla anche di "polimorfismo". La definizione giusta sarebbe quindi "polimorfismo del Fattore V".



Questa mutazione porta solo svantaggi?

Secondo diversi studi no! È stato rilevato che i portatori di questa mutazione hanno una perdita di sangue inferiore in caso di ferite, operazioni o parto. Probabilmente ciò è stato addirittura un vantaggio nel corso della storia dell'evoluzione (così si spiega anche il fatto di questa relativa frequenza del difetto). La mutazione ha quindi anche un lato positivo!



Che cosa si può fare?

Non vi sono purtroppo consigli per l'alimentazione che potrebbero influenzare positivamente la coagulazione. In caso di sovrappeso occorrerebbe tuttavia ridurre il peso con un'alimentazione equilibrata e ricca di vitamine. Il movimento regolare e l'attività sportiva sono consigliati per prevenire le trombosi (30 minuti di attività sportiva 3 volte alla settimana), anche in caso di già avvenuta trombosi. Solo in caso di trombosi appena avvenuta deve essere rispettata una pausa di circa 3 mesi.
Per evitare recidive di trombosi, è necessario attenersi al trattamento prescritto. Anche le calze contenitive (terapia di compressione) sono consigliabili in quanto possono minimizzare il rischio di una frequente complicazione successiva molto fastidiosa, la cosiddetta sindrome post-flebitica (gonfiori, alterazioni della pelle, ferite aperte). Le calze dovrebbero essere indossate regolarmente per due anni dopo l'evento trombotico. È anche importante tenere di sera le gambe sollevate, evitare il caldo e di prendere il sole. Ad alcuni pazienti arreca invece sollievo la sauna per l'alternanza di caldo e freddo. In questo caso bisogna provare, è una cosa soggettiva.

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Omocisteina

L'omocisteina è un amminoacido contenente zolfo che si forma in seguito alla trasformazione enzimatica della metionina, un altro aminoacido solforato presente negli alimenti proteici (latticini, carne, legumi, uova).
Se presente in eccesso nel circolo sanguigno (iperomocisteinemia o HHcy) l'omocisteina causa danni addirittura superiori rispetto al colesterolo.

Livelli di omocisteina normali nel plasma: 5-12 µ moli per litro*

*L'omocisteina presente nel sangue e nelle urine può essere libera, sotto forma di dimero o legata alle proteine. Si intende per omocisteinemia il valore totale nel plasma delle varie forme di omocisteina.

L'omocisteina viene considerata un fattore di rischio indipendente poiché da sola è in grado di aumentare l'incidenza di malattie cardiovascolari indipendentemente dalla presenza di altri fattori predisponenti. Già valori superiori a 10-12 µmoli per litro si correlano ad un aumentato rischio di aterosclerosi, ictus ed infarto del miocardio.
Così come il colesterolo l'omocisteina si associa ad un aumentato rischio di malattie cardiovascolari, ma a differenza di questo aumenta il rischio di molte altre patologie sia del sistema cardiocircolatorio (trombosi venosa, embolia polmonare) che non (malformazioni fetali, decadimento mentale, Alzheimer, fratture spontanee).
La concentrazione di omocisteina nel plasma è dovuta all'interazione di fattori genetici, fisiologici ed acquisiti (dieta povera di vegetali, farmaci, malattie ereditarie ecc.).
Se i valori ematici di omocisteina sono superiori alla norma si distinguono tre classi di rischio:
moderato (16-30 µmol/L)
medio (31-100 µmol/L)
severo (>100 µmol/L).
L'organismo si difende dall'eccesso di omocisteina grazie alla vitamina B9 o acido folico: un micronutriente di origine perlopiù vegetale che ha la capacità di neutralizzarne gli effetti negativi. Questa vitamina, importante anche per evitare la spina bifida durante lo sviluppo del feto, è presente soprattutto nelle verdure a foglia verde e nelle carni (specie nelle frattaglie).
Non tutto l'acido folico contenuto negli alimenti si trova però in una forma biodisponibile e una buona parte viene persa durante la cottura o durante l'esposizione prolungata alla luce. Proprio per questo motivo chi mangia in mensa è predisposto ad una carenza di acido folico e di altre vitamine termolabili. L'abitudine di tenere in caldo le vivande tende infatti a degradare tali vitamine per la prolungata esposizione al calore.

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Il pap-test

È l’esame di screening per la prevenzione dei tumori del collo dell’utero, basato sull’individuazione di eventuali alterazioni cellulari.

Il pap-test è un esame semplice, rapido e indolore. Viene effettuato quando iniziano i primi rapporti sessuali, poi è ripetuto ogni anno. Andrebbe eseguito anche durante la gravidanza e dopo la menopausa.
Il test è compiuto dal ginecologo o dall’ostetrica.

Dopo aver inserito delicatamente in vagina lo speculum, piccolo divaricatore per rendere visibile il collo dell’utero, vengono attuati due prelievi: uno esterno con una spatolina sul collo dell’utero; l’altro interno con una piccola spazzola dentro il canale del collo uterino.
Il materiale prelevato è strisciato su un vetrino, fissato con uno spray e tramite un contenitore inviato al laboratorio, dove sarà studiato con il microscopio.

La funzione del pap-test è di individuare eventuali alterazioni delle cellule del collo dell’utero, prima che diventino cancerogene. Segnala anche la presenza d’infezioni dovute a funghi (ped es. candida albicans), batteri (per es. coccobacilli) e virus (per es. herpesvirus, papillomavirus umano). Il pap-test individua anche i condilomi non visibili a occhio nudo.

L’esito del pap-test è classificato con diversi sistemi. Il più usato in Italia è quello di Bethesda, che prevede i seguenti risultati:
● nei limiti della norma: l’esame è negativo, le cellule sono normali e non è quindi necessario alcun trattamento.
● alterazioni cellulari benigne: presenza di cellule alterate, ma non tumorali. Le alterazioni cellulari possono essere di natura infettiva (batteri, funghi o virus) o di natura reattiva (infiammazione, atrofia, particolari terapie, presenza della spirale, ecc.).
● atipie cellulari: l’esame mostra la presenza di cellule alterate; la loro evoluzione è imprevedibile, ma possono diventare uno stadio precoce del tumore del collo dell’utero. Tuttavia ci vuole molto tempo, anche anni, prima che delle atipie cellulari possano trasformarsi in un cancro; questo consente di porre in atto una corretta prevenzione. Le atipie cellulari si distinguono in: lesioni intraepitaliali squamose di basso grado (SIL1), che comprendono le modificazioni cellulari legate al papillomavirus umano (HPV) e le anomalie cellulari lievi (CIN 1); lesioni intraepiteliali squamose di alto grado (SIL2), che comprendono le anomalie cellulari moderate e severe (CIN 2 e CIN 3).
● carcinoma: presenza di cellule tumorali francamente maligne.

Il pap-test può risultare inadeguato nel 10% dei casi, quando il prelievo è insufficiente o è limitato da alcuni fattori come sangue, muco o errato spatolamento: in questi casi è consigliabile ripetere l’esame.

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Ha ancora senso fare oggi un raschiamento?

Il raschiamento, come suggerisce peraltro la parola stessa, consiste nel raschiare alla cieca all’interno della cavità uterina per prelevare parte del suo rivestimento interno (endometrio) o materiale contenuto all’interno della cavità stessa.
Come si può facilmente intuire, questa manovra cieca è del tutto inadeguata, in quanto anche nelle mani migliori riesce a campionare non più del 50-60% della superficie endometriale, fallendo la diagnosi in una percentuale molto elevata (dal 40 al 90 %) quando è presente una lesione che interessa solo una parte della superficie endometriale, come nel caso di tumori, di lesioni precancerose, polipi, fibromi.
Inoltre non è in grado di diagnosticare eventuali malformazioni della cavità uterina (utero setto, utero bicorne) e soprattutto ha un effetto terapeutico assolutamente nullo, in quanto l’endometrio riscresce immediatamente con le stesse caratteristiche se non viene asportato anche il suo strato profondo o basale (come avviene per esempio con l’ablazione endometriale).
Il raschiamento mantiene un suo ruolo solo in caso di aborto incompleto o interno, nel quale bisogna asportare il materiale ovulare trattenuto in cavità uterina. Ma anche in questo caso il raschiamento è stato sostituito dalle tecniche di aspirazione, meno traumatiche, o dall’uso di farmaci in grado di provocare l’espulsione del materiale attraverso le contrazioni dell’utero (cosa che peraltro può avvenire anche spontaneamente con un po’ di attesa), in quanto in una percentuale non trascurabile di casi l’asportazione del materiale ovulare con un raschiamento non è efficace: il materiale aderisce infatti alle pareti della cavità uterina e lo strumento con il quale si effettua il raschiamento (curette) scivola sul materiale senza riuscire ad estrarlo.
Inoltre il raschiamento richiede la dilatazione del canale cervicale e l’anestesia generale e può avere complicanze gravi (lacerazioni cervicali, perforazioni uterine, infezioni, problemi anestesiologici) nel 1-4% dei casi.

Infine il 14-16% delle donne sottoposte a raschiamento in seguito ad aborto sviluppano aderenze intrauterine, che possono comportare conseguenze come amenorrea, sterilità, anomalie della placentazione in gravidanze successive.
Non vi è dubbio che l’esame consigliabile per diagnosticare e trattare le patologie endouterine sia l’isteroscopia, che consiste nella visualizzazione diretta della cavità uterina, distesa da gas o da liquido, con un sottile strumento ottico collegato ad una telecamera inserito attraverso il canale cervicale.

Tale esame può essere effettuato senza necessità di anestesia locale o generale e permette la visualizzazione diretta delle principali patologie del canale cervicale e della cavità uterina.
L’accuratezza diagnostica dell’isteroscopia è di gran lunga superiore a quella del raschiamento, se si considera che tutta la cavità uterina viene ispezionata e che, anche in assenza di grossolane alterazioni, possono essere effettuate delle biopsie mirate su piccole zone sospette, individuando così anche piccole lesioni iniziali
asintomatiche.
E’ veramente incomprensibile come la maggior parte dei ginecologi effettui ancora un raschiamento per individuare un carcinoma dell’endometrio, evitando di entrare nella cavità uterina, che è più piccola e più accessibile di altre cavità del corpo umano, come lo stomaco, l’intestino, i bronchi, la vescica, per le quali
l’accertamento endoscopico è ormai da tempo considerato come il metodo di scelta per diagnosticare i tumori o i loro precursori.
Le principali indicazioni ad effettuare un isteroscopia diagnostica sono:
 Sanguinamento uterino anomalo
 Ecografia transvaginale patologica o inadeguata
 Sterilita’
 Poliabortivita’
 Pre e post chirurgica (miomectomia, metroplastica)
 Monitoraggio iperplasia endometriale
 Follow-up di pazienti in trattamento con tamoxifene
 Stadiazione del carcinoma endometriale
 Malformazioni uterine
 IUD ritenuto

Tuttavia il principale uso dell’isteroscopia non è più solo diagnostico in quanto la maggior parte delle patologie possono essere diagnostiche effettuando un’ecografia transvaginale ed eventualmente una sonoisterografia (ecografia durante la quale si introduce nella cavità uterina un modesto quantitativo di soluzione fisiologica), ma è operativo in quanto con l’isteroscopia è possibile asportare totalmente le eventuali neoformazioni endocavitarie (polipi, miomi) e addirittura correggere eventuali malformazioni uterine (utero setto).
La maggior parte delle lesioni e delle alterazioni possono essere asportate o corrette direttamente durante il tempo diagnostico (see & treat), senza alcuna anestesia locale o generale e senza ricovero ordinario.
Il raschiamento dovrebbe essere quindi abolito e sostituito dall’isteroscopia.